Ascorbinsäure ist ein farb- und geruchloser, kristalliner, gut wasserlöslicher Feststoff mit saurem Geschmack. Sie ist eine organische Säure (aber keine Carbonsäure); ihre Salze nennt man Ascorbate. Ascorbinsäure gibt es prinzipiell in vier verschiedenen stereoisomeren Formen. Biologische Aktivität weist jedoch nur die L-(+)-Ascorbinsäure auf. Ihre wichtigste Eigenschaft ist ihre physiologische Wirkung als Vitamin; ein Mangel kann sich bei Menschen durch Skorbut manifestieren. Ihr Name leitet sich entsprechend von „a“ (nicht) und dem lateinischem Namen „scorbutus“ für Skorbut ab. Da Ascorbinsäure leicht oxidierbar ist, wirkt sie als Redukton und wird als Antioxidans eingesetzt.
.Vitamin C ist relativ empfindlich gegen Hitze und reagiert empfindlich auf Luftsauerstoff. Deshalb sollten Vitamin-C-haltige Lebensmittel schonend gegart und kurz gelagert werden. Durch Lagerung, starkes Wässern und lange Garzeiten geht ein Großteil des Vitamins verloren.
Die L-(+)-Ascorbinsäure und deren Derivate mit gleicher Wirkung werden unter der Bezeichnung Vitamin C zusammengefasst. Der Sammelbegriff Vitamin C umfasst daher auch Stoffe, die im Körper zu L-(+)-Ascorbinsäure umgesetzt werden können, wie z. B. die Dehydroascorbinsäure (DHA).
Geschichte
Skorbut war bereits im 2. Jahrtausend v. Chr. im Alten Ägypten als Krankheit bekannt. Auch der griechische Arzt Hippokrates und der römische Autor Plinius berichten darüber.
Bis ins 18. Jahrhundert war Skorbut die häufigste Todesursache auf Seereisen. Im Jahre 1747 untersuchte der englische Schiffsarzt James Lind diese Krankheit. Er nahm zwölf Seeleute, die unter der Skorbut litten und teilte sie in sechs Gruppen zu je zwei Personen. Jeder Gruppe gab er zusätzlich zu den üblichen Nahrungsrationen einen weiteren speziellen Nahrungmittelzusatz. Im Speziellen: Obstwein, Schwefelsäure, Essig, Gewürze und Kräuter, Seewasser, sowie Orangen und Zitronen. Er stellte fest, dass die Gruppe, welche die Zitrusfrüchte erhielt, eine rasche Besserung zeigte. 1757 veröffentlichte Lind dieses Resultat. Doch erst 1795 ließ die britische Marine die Nahrungsrationen auf See mit Zitronensaft ergänzen. Zusätzlich wurden auch Sauerkraut und Malz zur Skorbutprävention eingesetzt.
Im Jahr 1912 entdeckte der Biochemiker Casimir Funk nach Studien zu der Mangelerkrankung Beri-Beri, dass diese durch das Fehlen einer chemischen Substanz, Thiamin, verursacht wurde. Er prägte dafür das Kunstwort „Vitamin“.
1921 gab der Biochemiker Sylvester Zilva einer Mischung von aus Zitronensaft isolierten Substanzen, die in der Lage war, Skorbut zu heilen, die Bezeichnung Vitamin C.[3] Zwischen 1928 und 1934 gelang es dem ungarischen Wissenschaftler Albert von Szent-Györgyi Nagyrapolt, sowie Joseph L. Svirbely und unabhängig davon Charles Glen King durch Kristallisationsversuche die für die Heilung der Skorbut verantwortliche Substanz zu isolieren. 1934 stellte von Szent-Györgyi fest, dass diese identisch mit der 1913 entdeckten L-Ascorbinsäure ist. Ebenfalls 1934 gelang Walter Haworth und Tadeus Reichstein erstmalig die Synthese künstlicher L-Ascorbinsäure aus Glucose.[4] Haworth erhielt 1937 für seine Forschungen am Vitamin C den Nobelpreis für Chemie, von Szent-Györgyi den für Medizin. Seit 1967 wurde von Linus Pauling die Verwendung hoher Dosen von Ascorbinsäure (er selbst nahm 18 g pro Tag ein) als Vorbeugung gegen Erkältungen und Krebs propagiert, was jedoch umstritten ist (siehe unten).
Vorkommen
In der Nahrung kommt Vitamin C vor allem in Obst und Gemüse vor, sein Gehalt sinkt jedoch beim Kochen, Trocknen oder Einweichen sowie bei der Lagerhaltung. Zitrusfrüchte wie Orangen, Zitronen und Grapefruits enthalten – in reifem Zustand unmittelbar nach der Ernte – viel Vitamin C. Grünkohl hat den höchsten Vitamin-C-Gehalt aller Kohlarten (105–120 mg/100 g verzehrbare Substanz). Rotkraut, Weißkraut und Sauerkraut sind ebenfalls Vitamin-C-Lieferanten. Sauerkraut war lange Zeit in der Seefahrt von Bedeutung, da ein haltbares, an Vitamin C reiches Nahrungsmittel benötigt wurde. Die höchsten natürlichen Vitamin-C-Konzentrationen hat man in Camu-Camu und in der Acerolakirsche gefunden. In Kohlgemüse ist Ascorbinsäure in Form von Ascorbigen A und B gebunden. Wird das Gemüse gekocht, zerfallen die Moleküle in L-Ascorbinsäure und 3-Hydroxyindol, so dass es in gekochtem Zustand mehr Vitamin C enthalten kann als im rohen Zustand. Durch zu langes Kochen wird das Vitamin jedoch zerstört und gelangt verstärkt in das Kochwasser. Viele Gemüsearten enthalten Ascorbinsäure-Oxidase, die insbesondere durch Zerkleinern mit dem Vitamin in Berührung kommt und dieses oxidiert. Das führt z. B. bei Rohkost, die nicht sofort verzehrt wird, zu erheblichen Vitamin-C-Verlusten.
Vitamin C in Lebensmitteln
Frisches Obst und Gemüse ist die beste Quelle für Vitamin C. Besonderes reichhaltig ist es vorhanden in schwarzen Johannisbeeren, Zitrus- und Sanddornfrüchten, Paprika und Fenchel. Auch Kartoffeln, Kohlgemüse, Spinat und Tomaten gehören mit zu einer Vitamin-C-reichen Ernährung.
Die Angaben dienen nur der Orientierung, die tatsächlichen Werte hängen stark von der Sorte der Pflanze, der Bodenbeschaffenheit, dem Klima während des Wachstums, der Lagerdauer nach Ernte, den Lagerbedingungen, sowie der Zubereitung ab.
Herstellung und technische Verwendung
Kristalline Ascorbinsäure.Die Jahresproduktion für Ascorbinsäure liegt weltweit bei etwa 80.000 Tonnen (2006).[5] Diese Menge hat sich seit 1999 mehr als verdoppelt (1999: 35.000–40.000 t[6], 2004: >50.000 t[7]). Marktführer war lange Zeit die Schweizer Hoffmann-La Roche (30 % Weltumsatz) gefolgt vom BASF-NPEG Kartell (auch etwa 30 %) und der Firma Merck. 2002 hat Hoffmann-La Roche seine Vitaminsparte für 3,4 Milliarden Schweizer Franken (etwa 2,1 Milliarden Euro) an die holländische Koninklijke DSM verkauft. Ascorbinsäure wird zur Zeit hauptsächlich in China produziert.
In chemischen Fabriken wird aus der Ausgangssubstanz D-Glucose über Sorbitol kristalline Ascorbinsäure, Natriumascorbat, Calciumascorbat und Ascorbylmonophosphat hergestellt. Die sogenannte Reichstein-Synthese (1934) ist bis heute die Grundlage dieser industriellen, chemisch-mikrobiologischen Produktion.
Zur Unterscheidung von diesem synthetisch hergestellten Produkt wird ein mit Hilfe gentechnisch veränderter Mikroorganismen hergestelltes Vitamin C international mit GMO-Vitamin C (GMO, genetically manipulated organism: „genetisch veränderter Organismus“) bezeichnet. GMO-Ascorbinsäure ist preiswerter; nach diesem Verfahren wird weltweit der größere Teil hergestellt.
Auch im sogenannten Sonoyama-Verfahren wird Ascorbinsäure aus D-Glucose hergestellt.[8] Dabei wird dieses zunächst durch Erwinia herbicola zu 2,5-Dioxo-D-Gluconsäure oxidiert. Ein zweiter Stamm, Aureobacterium sp., reduziert das Produkt zu 2-Oxo-L-Gulonsäure, welches dann wie bei der Reichstein-Synthese zu L-Ascorbinsäure umgesetzt wird. Es wird versucht, E. herbicola-Stämme gentechnisch so zu verändern, dass diese aus Glucose in einem einstufigen mikrobiellen Verfahren 2-Oxo-L-Gulonsäure herstellen.
Ascorbinsäure findet hauptsächlich als Antioxidans Verwendung. Sie wird vielen Lebensmittelprodukten als Konservierungsmittel beziehungsweise Umrötungshilfsmittel unter der Nummer E 300 zugesetzt. Weitere E-Nummern von Ascorbinsäurederivaten sind E 301 (Natriumascorbat), E 302 (Calciumascorbat), E 304a (Ascorbylpalmitat) und E 304b (Ascorbylstearat). Der Ascorbinsäurezusatz zu Mehlen soll das Gashaltevermögen und das Volumen der Teige vergrößern. Dies lässt sich durch die Ausbildung zusätzlicher Disulfidbrücken zwischen den Kleber-Strängen des Teiges erklären. Auch im Pharma-Bereich dient Ascorbinsäure als Antioxidans zur Stabilisierung von Pharmaprodukten.
Wegen seiner reduzierenden Eigenschaft wird Ascorbinsäure auch vereinzelt als Entwicklungssubstanz in photographischen Entwicklern eingesetzt.
Zum Auflösen von Heroinbase vor der Injektion wird oft Ascorbinsäure mit dem Heroin aufgekocht.
Physiologische Bedeutung
Molekülmodell von Vitamin C als Briefmarkenmotiv.Vitamin C ist ein Radikalfänger und hat eine antioxidative Wirkung (es wirkt also als Reduktionsmittel).
Weiterhin stellt Vitamin C ein wichtiges Coenzym für die Prolyl-Hydroxylase dar. Dieses Enzym wird bei der Biosynthese des Proteins (Eiweisses) Kollagen benötigt. Es wandelt integrierte Prolinreste in 4-Hydroxyprolyl-Seitenketten unter Verbrauch von molekularem Sauerstoff um. Hydroxyprolin ist für den stabilen Kollagenaufbau unerlässlich.
Ebenfalls innerhalb der Biosynthese von Kollagen, aber auch weiterer Proteine, findet mithilfe von Ascorbinsäure und des Enzyms Lysylhydroxylase die Hydroxylierung von L-Lysin zum Hydroxylysin statt. Im Kollagen erfüllt dieses eine Funktion in der kovalenten Quervernetzung benachbarter Moleküle. Darüber hinaus kann Hydroxylysin im Kollagen und weiteren Proteinen glykosyliert werden, was zur Bildung von Glykoproteinen führt.
Mangel an Vitamin C führt zu einer verminderten Aktivität der Prolyl-Hydroxylierung und der Lysyl-Hydroxylierung und damit zur Instabilität von Kollagen (Ehlers-Danlos-Syndrom). Da Kollagen in praktisch allen Organen und Geweben des menschlichen und tierischen Organismus vorkommt vor allem im Bindegewebe, wird bei Mangel von Vitamin-C Skorbut ausgelöst.
Auch bei der Hydroxylierung von Steroiden ist Vitamin C ein wichtiger Cofaktor. Darüber hinaus spielt es eine wichtige Rolle beim Aufbau von Aminosäuren wie beispielswiese dem L-Tyrosin. Auch bei der Umwandlung von Dopamin zu Noradrenalin, im Cholesterin-Stoffwechsel und bei der Carnitinbiosynthese wird Ascorbinsäure benötigt.
Durch seine antioxidative Wirkung schützt es andere wichtige Metaboliten und das Erbgut vor der Oxidation bzw. dem Angriff durch freie Radikale.
Mit Niacin und Vitamin B6 steuert Vitamin C die Produktion von L-Carnitin, das für die Fettverbrennung in der Muskulatur benötigt wird. Weiterhin begünstigt es die Eisenresorption im Dünndarm.
Bedarf
Die Orange ist ein klassischer Lieferant von Vitamin C.In weiten Teilen der Welt ist die Versorgung mit Vitamin C relativ gut, der Tagesbedarf eines Erwachsenen beträgt laut Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung 100 mg. Die Meinungen hierüber gehen jedoch weit auseinander; die Empfehlungen anderer Gruppierungen liegen zwischen einem Bruchteil (z. B. der Hälfte) und einem Vielfachen (z. B. „so viel wie möglich“) dieses Wertes. Fest steht, dass Mengen bis zu 5000 mg kurzzeitig als unbedenklich gelten. Überschüssige Mengen werden vom Körper über den Urin ausgeschieden, da Vitamin C gut wasserlöslich ist (siehe auch Hypervitaminosen).
Bei einer ausgewogenen Mischkost kann in Deutschland davon ausgegangen werden, dass dem Körper alle lebensnotwendigen Vitamine, und daher auch Vitamin C, in ausreichendem Maße zugeführt werden. Die Versorgung mit Vitamin C ist in Deutschland knapp über der DGE-Empfehlung von 100 mg pro Tag. Daher sind Vitaminpräparate für einen gesunden Menschen, der sich abwechslungsreich und vollwertig ernährt, überflüssig. Raucher brauchen auf Grund der erhöhten Belastung mit freien Radikalen etwa 40 % mehr Vitamin C – laut DGE 150 mg/Tag. Die Empfehlung für Schwangere und Stillende liegt bei 110 bzw. 150 mg täglich. Ursache für eine unzureichende Zufuhr ist meistens eine einseitige Ernährung. Dies betrifft vor allem ältere Menschen, die nicht täglich frisches Obst und Gemüse verzehren.
Untersuchungen mit 14C-markiertem Vitamin C zeigen, dass der tägliche Ascorbatumsatz unabhängig von der Vitamin-C-Zufuhr nur etwa 20 mg beträgt. Somit genügen bereits knapp 20 mg täglich, um Skorbut zu vermeiden.
Für Vergleichszwecke interessant ist, dass für Meerschweinchen eine Tagesdosis von 10–30?mg empfohlen wird (bei einem Gewicht von ca. 0,8–1,5 kg), wobei es diese wie Menschen nicht selbst über die Leber produzieren können.
Mangelerscheinungen (Hypovitaminose)
Von Szent-Györgyi identifizierte 1933 das Vitamin C als wirksame Substanz gegen Skorbut.
Nur wenige Wirbeltiere, darunter Primaten (wie der Mensch), Meerschweinchen, einige Vögel und Schlangen, sind nicht zur Biosynthese von Ascorbinsäure aus Glucuronsäure befähigt, da ihnen die L-Gluconolacton-Oxidase fehlt. Für diese Lebewesen ist Ascorbinsäure somit essenziell. Darum muss der Bedarf über die Nahrung (bzw. mit Nahrungsmitteln) gedeckt werden. Mangelerscheinungen führen langfristig zu Skorbut sowie zur Schwächung des Bindegewebes, da Ascorbinsäure zur Collagen-Synthese benötigt wird (siehe oben). Bei Schlangen kommt es dabei bereits durch normale Berührung zu Hautrissen.
Überdosierung (Hypervitaminose)
Für Vitamin C ist die Hypervitaminose, wie sie beispielsweise bei Vitamin A vorkommen kann, sehr selten, da der Körper einen Überschuss an Ascorbinsäure wieder über die Nieren ausscheidet.
In einer vom National Institutes of Health (NIH) durchgeführtem Studie wurden sieben Freiwilligen zunächst mit einer ascorbinsäurearmen Diät ernährt und so ihre körpereigenen Vorräte an Vitamin C aufgebraucht. Als diese danach wieder mit Vitamin C versorgt wurden, begann die renale (über die Niere) Ausscheidung an unverändertem Vitamin C ab etwa 100 mg/Tag. Die Zufuhr über 400 mg/Tag wurde – soweit überhaupt im Darm aufgenommen (die Resorption von Megadosen senkt die Resorptionsquote deutlich) – praktisch vollständig renal ausgeschieden. Ab etwa 1 g pro Tag steigen die Oxalat- und sekundär auch die Harnsäure-Konzentrationen im Blutplasma.[10] Da ein Teil der Ascorbinsäure im Stoffwechsel zu Oxalsäure umgesetzt wird, besteht bei entsprechend disponierten Menschen ein erhöhtes Risiko für Calciumoxalat-Nierensteine (CaC2O4). Schon bei normaler Zufuhr stammen etwa 30 bis 50 % des Plasmaoxalats aus dem Vitamin-C-Abbau.
Hohe orale Einzeldosen können einen vorwiegend osmotisch bedingten Durchfall auslösen. Die jeweilige Dosis variiert von Person zu Person, wird aber von Robert Cathcart mit ca. 5–15 g (1–3 gehäufte Teelöffel) für eine gesunde Person angegeben. Zu erwähnen ist allerdings auch, dass diese Toleranzgrenze bei Individuen, die an schweren Erkrankungen leiden, bis auf über 200 g ansteigen kann.
Bei Menschen mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel, Favismus), einer insbesondere in Afrika sehr weit verbreiteten, erblichen Krankheit, können intravenöse Vitamin-C-Dosen, ca. 30–100 g pro Infusion, zur Hämolyse führen. Allerdings ist dieses Problem noch nicht aufgetreten.
Häufig wird Vitamin C, besonders wenn auf nüchternen Magen konsumiert, mit Indigestion durch Übersäuerung des Magens in Verbindung gebracht. Dies kann unter anderem vermieden werden indem Vitamin C nicht als Ascorbinsäure, sondern als Ascorbat (Salz der Ascorbinsäure, z. B. Natrium-Ascorbat) aufgenommen wird. Dies kann zum Beispiel durch die Zugabe von Backpulver (NaHCO3) erreicht werden. Studien haben allerdings gezeigt, dass die Resorption von Vitamin C erhöht wird, wenn es zu Fruchtsäften wie z.B. Orangensaft gemischt wird.
Bei der Ratte liegt der LD50-Wert (die Dosis, bei der die Hälfte der Versuchstiere sterben) für Vitamin C bei 11,9 g pro Kilogramm Körpergewicht, bei der Maus bei 3,37 g (jeweils oral). Das entspricht bei einem 70 kg schweren Menschen einer Dosis von 833 g.
Therapeutisch und prophylaktisch eingesetzt wird die Überdosierung von Vitamin C z. B. bei Harnwegsinfektionen. Durch die renale Ausscheidung der Ascorbinsäure wird der Urin sauer. In diesem sauren Milieu können die Erreger deutlich schlechter gedeihen.
Stoffwechsel im Detail
Ascorbinsäure kann sowohl mit der Nahrung aufgenommen, als auch vom Stoffwechsel der meisten Lebewesen selbst synthetisiert werden. Ausnahmen bei der Synthese sind alle Primaten und Meerschweinchen.
Aufnahme mit der Nahrung
Obwohl der genaue Transportweg von Vitamin C in Darmzellen und der Übergang ins Blut noch unbekannt ist, kann angegeben werden, wie Ascorbat bzw. Dehydroascorbat (DHA) vom Blut in alle anderen Zellen gelangt.
Die Aufnahme von Dehydroascobat in das Zellinnere (Zytosol) menschlicher Zellen findet mithilfe dreier Glucosetransporter statt, und zwar GLUT-1, GLUT-3 und GLUT-4. DHA konkurriert dabei mit Glucose, so dass ein Übermaß an Glucose effektiv die Aufnahme von DHA verhindern kann. Was Ascorbat anbetrifft, wird es zusammen mit je zwei Natriumionen mittels der Transportproteine SVCT1 und SVCT2 ins Zellinnere geschleust.
Biosynthese
Ascorbinsäure wird von Bakterien, Pflanzen und Wirbeltieren mithilfe jeweils verschiedener Enzyme produziert.
Biosynthese in Wirbeltieren
Die Bildung der Ascorbinsäure beginnt mit der Oxidation von UDP-D-Glucose zu UDP-D-Glucuronsäure durch das Enzym UDP-Glucose-Dehydrogenase. Oxidationsmittel ist dabei das NAD+.
Nach hydrolytischer Abspaltung des UDP bildet sich die D-Glucuronsäure, die durch regioselektive Reduktion durch die Glucuronsäure-Reduktase und NADPH+H+ in L-Gulonsäure überführt wird. Der Lactonisierung (Ringbildung) mittels Gulonsäure-Lactonase zum L-Gulofuranolacton folgt die selektive Oxidation mit Sauerstoff und L-Gulono-?-lacton-Oxidase[18] zur Ascorbinsäure.
Ausnahmen
Primaten sowie Meerschweinchen fehlt das Säugetier-Enzym L-Gulonolacton-Oxidase aufgrund eines genetischen Defekts, so dass sie deshalb Ascorbinsäure nicht synthetisieren können.[19] Man geht davon aus, dass die genetische Mutation bei Primaten vor etwa 65 Millionen Jahren auftrat[19]. Da jene Primaten in einer Gegend angesiedelt waren, die ganzjährig reich an Vitamin-C-haltigen Früchten war, hatte dieser an sich letale Defekt keine so negativen Auswirkungen, dass zu viele Exemplare der betroffenen Spezies vor Erreichen des fortpflanzungsfähigen Alters daran gestorben wären.
Funktion
Die wichtigste Funktion der Ascorbinsäure im menschlichen Organismus beruht auf ihrer Eigenschaft als Reduktionsmittel. Sie ist also in der Lage Elektronen auf andere Moleküle zu übertragen.
Man kann zwei grundsätzliche Aufgaben unterscheiden:
Ascorbinsäure als Radikalfänger (Scavenger)
Ascorbinsäure dient im tierischen Organismus als Radikalfänger, da es in der Lage ist eben solche auf andere Moleküle zu übertragen. Die Grafik zeigt nicht den tatsächlichen Reaktionsmechanismus, sondern schematisch die Fähigkeit der Ascorbinsäure, unter Reaktion zur Dehydroascorbinsäure zwei Radikale freisetzen zu können:
Ascorbinsäure als Radikalfänger: Ascorbinsäure (AscH2) kann über Semihydroascorbinsäure (AscH.) formal zwei Wasserstoffradikale freisetzen. Dabei entsteht Dehydroascorbinsäure (Asc).
Bei der Verstoffwechslung des Sauerstoffs in der Zelle kann es zur Bildung des Hyperoxideradikals O2·- kommen, wenn der molekulare Sauerstoff O2 bei der Endreaktion der Atmungskette statt vier nur ein Elektron erhalten hat. Das Hyperoxideradikal ist aufgrund dieses Elektronenmangels extrem reaktiv und in der Lage molekulare Zellstrukuren zu schädigen. Die Reaktion mit Ascorbinsäure überführt dieses in Wasserstoffperoxid:
Das Wasserstoffperoxid wird von dem Enzym Katalase abgebaut.
Ascorbinsäure als Cofaktor in Redoxreaktionen [Bearbeiten]
Wie bereits erwähnt, ist die Ascorbinsäure in der Lage ein stabiles Enolatanion zu bilden. Dieses ist in der Lage formal ein Hydridanion auf eine andere Spezies zu übertragen.
Schematische Darstellung der Reaktion der Ascorbinsäure zur Dehydroascorbinsäure unter formaler Freisetzung eines Hydridanions:
Von Bedeutung ist diese Eigenschaft beispielsweise bei der Synthese von Collagen im menschlichen Stoffwechsel. Zur Darstellung dieses Strukturproteins muss die Aminosäure Prolin zu ihrer oxidierten Form, Hydroxyprolin, umgewandelt werden. Ascorbinsäure dient dazu, das in dieser Reaktion genutzte Oxidationsmittel Fe(II), zu regenerieren. Besteht ein Mangel an Vitamin C, kann die Bildung des Hydroxyprolins bei der Collagensynthese nur begrenzt erfolgen, so dass die typischen Symptome der Skorbut wie Zahnfleischbluten, Zahnausfall und Hautschäden auftreten.
Dehydroascorbinsäure
L-Dehydroascorbinsäure (links), das Monohydrat (mitte) und das Dihydrat (rechts) L-Dehydroascorbinsäure (englisch dehydro ascorbic acid, DHA) entsteht durch Oxidation von Ascorbinsäure. Im menschlichen Metabolismus kann sie zu L-Ascorbinsäure reduziert werden und damit zum Recycling von Vitamin-C beitragen. Dehydroascorbinsäure liegt als Monohydrat (mono-DHA·H2O) oder als wasserfreies bis-DHA vor. Jedoch werden auch Semi-Dehydroascorbinsäure sowie oxidierte Formen veresterter Ascorbinsäuren zur Gruppe der Dehydroascorbinsäure gezählt.
Generell wird Vitamin-C in Form von DHA durch Glucosetransporter, hauptsächlich GLUT-1, in die Mitochondrien der Zellen transportiert, da nur sehr wenige Zellen über spezifische Vitamin C-Transporter verfügen. Insbesondere das Gehirn ist auf eine Versorgung von Ascorbinsäure angewiesen, das Vitamin kann jedoch nicht die Blut-Hirnschranke passieren. Dieses Problem wird dadurch umgangen, dass Dehydroascorbinsäure auch durch Glucosetransporter, z. B. GLUT1, durch die Schranke transportiert und in den Gehirnzellen zu Ascorbinsäure reduziert wird.
DHA ist instabiler als L-Ascorbinsäure. Je nach Reaktionsbedingungen (pH-Wert, An- bzw. Abwesenheit von Oxdiationsmitteln wie Glutathion) kann es entweder wieder zurück in Ascorbinsäure umgewandelt werden, oder zu Diketogulonsäure (DKG) irreversibel hydrolysieren.
Recycling der Oxidationsprodukte
Die nach Oxidation entstehenden Produkte Semidehydroascorbinsäure und Dehydroascorbinsäure werden enzymatisch wieder zu Ascorbinsäure recycliert. Die Enzyme Cytochrom b5 Reduktase und Thioredoxinreduktase katalysieren die Umwandlung von Semidehydroascorbinsäure zu Ascorbinsäure im Zytosol, unter Verbrauch von NADH bzw. NADPH. Außerdem kann eine Reduktion über elektronentransferierende Membranproteine stattfinden. Dehydroascorbinsäure wird sowohl spontan mittels Glutathion oder NADPH reduziert, als auch enzymatisch über die Glutathiontransferase Omega.
Abbau
Der Abbau von Dehydroascorbinsäure wird bei Säugetieren durch Hydrolyse zu Diketogulonsäure eingeleitet, welches spontan zu Oxalat, Kohlenstoffdioxid und L-Erythrulose zerfällt. Im Unterschied dazu haben Bakterien wie E. coli enzymatische Stoffwechselwege für den Abbau von Ascorbinsäure, und wahrscheinlich auch für Dehydroascorbinsäure.
Chemische Eigenschaften
Struktur
Ascorbinsäure enthält mehrere Strukturelemente, die zu ihrem chemischen Verhalten beitragen: eine Lactonstruktur, zwei enolische Hydroxylgruppen sowie eine sekundäre und eine primäre Alkoholgruppe. Die Endiol-Struktur bedingt die reduzierenden (antioxidativen) Eigenschaften der Ascorbinsäure, da Endiole leicht zu Diketonen oxidiert werden können:
Endiole mit benachbarter Carbonylgruppe nennt man daher auch Reduktone.
Ascorbinsäure bildet zwei intramolekulare Wasserstoffbrückenbindungen, die maßgeblich zur Stabilität und damit zu den chemischen Eigenschaften der Endiol-Struktur beitragen:
Acidität
Obwohl Ascorbinsäure keine der „klassischen“, sauren funktionellen Gruppen (Carbonsäure, Sulfonsäure, Phosphonsäure, etc.) aufweist, ist sie beträchtlich sauer. Mit einem pKs-Wert von 4,2 ist sie sogar stärker sauer als Essigsäure (pKs = 4,8).
Dies ist zum Einen auf die Endiol-Struktur zurückzuführen. Enole sind bereits deutlich saurer als Alkohole. Zusätzlich wird die Azidität bei Ascorbinsäure durch die zweite enolische OH-Gruppe und durch die benachbarte Carbonylgruppe noch verstärkt. Zum Anderen wird das nach Abspaltung des Protons entstehende Enolat-Anion mittels Keto-Enol-Tautomerie stabilisiert. Die dann bestehende negative Ladung am Sauerstoff wird dabei sowohl über die Doppelbindung zwischen den beiden Kohlenstoffatomen, als auch über die Carbonylfunktion delokalisiert, also verteilt, und somit stabilisiert.
Strukturell könnte man diese Gruppierung auch als vinyloge Carbonsäure auffassen, d. h. als eine Carbonsäure-Funktion mit „eingeschobener“ C-C-Doppelbindung zwischen Carbonylgruppe und OH-Gruppe.
Die andere enolische OH-Gruppe (in den Strukturformeln rechts unten) hat nur schwach saure Eigenschaften (pKs = 11,8), da hier das Anion weniger mesomere Grenzstrukturen zur Stabilisierung ausbilden kann.
Säurerest
Das Säurerest-Ion der Ascorbinsäure nennt sich Ascorbat. Es entsteht bei der Protolyse durch Übertragung eines Wasserstoff-Ions (H+, Proton) auf ein protonierbares Lösungsmittel, etwa Wasser. Deswegen lautet seine Summenformel C6H7O6-. Die Reaktion ist eine Gleichgewichtsreaktion:
.
Ascorbinsäure reagiert mit Wasser zu Ascorbat und einem Oxonium-Ion.
Stereochemie
Isomere Formen, vergleiche auch TextAscorbinsäure existiert in vier verschiedenen stereoisomeren Formen, die optische Aktivität aufweisen, da das 4. und 5. C-Atom jeweils Asymmetriezentren sind:
Die Moleküle L- und D-Ascorbinsäure verhalten sich wie Bild und Spiegelbild zueinander, sie sind Enantiomere, ebenso die L- und die D-Isoascorbinsäure.
L-Ascorbinsäure und D-Isoascorbinsäure sowie D-Ascorbinsäure und L-Isoascorbinsäure sind Epimere, sie unterscheiden sich jeweils in der Konfiguration nur eines C-Atoms. Trotz dieser geringen Unterschiede sind die Stereoisomere der L-Ascorbinsäure im Körper fast alle inaktiv, da die am Stoffwechsel beteiligten Enzyme spezifisch L-Ascorbinsäure erkennen. Lediglich die D-Isoascorbinsäure (E 315) weist eine geringe Wirkung auf.
Nachweis
Der quantitative Nachweis von Ascorbinsäure lässt sich unter anderem durch Titration mit Tillmans' Reagenz (2,6-Dichlorphenolindophenol, abgekürzt DCPIP) durchführen, bei der das Reagenz durch die Ascorbinsäure zu einer Leukoverbindung reduziert wird. Dabei ist ein Farbumschlag von tiefblau zu farblos zu sehen
Tipp:
Der tatsächliche Anteil an Vitamin C in Obst und Gemüse hängt von vielen Faktoren ab, darunter der Lagerdauer, den Lagerbedingungen und der Zubereitung. In der Regel geht beim Kochen ein Großteil des Vitamins verloren.
